肿瘤细胞死亡的具体原因介绍

肿瘤细胞死亡是所有多细胞生物体必需的基本生理过程。在机体一生当中，许多组织中的细胞都会发生自然死亡，新的细胞替换。细胞死亡和新细胞生成之间的适当平衡是维系健康组织功能，机体损伤后修复的关键所在。如果细胞只增加不减少，那么就会导致肿瘤发展。另一方面，过多的细胞死亡也会导致组织损伤和疾病。

正常来说我们的组织都是健康的，但是其中一些会发生炎症和疾病，“是什么引发炎症的呢？细胞程序性坏死（necroptosis）是否是炎症的开关，这种进程如何调控的呢？”德国科隆大学遗传学研究所教授ManolisPasparakis说
目前*的主要细胞死亡类型有三种，*种是“坏死”，第二种是“凋亡”，第三种是“自噬”。凋亡和自噬均需要能量和合成新的蛋白质，是一个细胞自我调控的主动过程，因此也被称为“程序性死亡”。
细胞坏死zui初被认为是一类病理而产生的被动死亡，这些细胞的膜通透性增高，致使细胞肿胀，细胞器变形或肿大，zui后细胞破裂。因此被认为是无序的过程，无从进行调控，但是RIP1和RIP3调控研究改变了这种误解，在2005年，这种与死亡受体配基相关的程序性坏死被命名为“necroptosis”。
Pasparakis教授研究组构建了特殊皮肤细胞：角蛋白细胞（keratinocytes）中RIPK1基因缺失的小鼠，本来他们以为由于RIPK1缺乏，细胞不会发生程序性坏死，但是结果研究人员得到了相反的结果：这些小鼠中的角蛋白细胞出现细胞坏死而死亡，引发了皮肤炎症。
这就提出了一个问题：肿瘤细胞为何缺失RIPK1也会导致程序性坏死？
通过进一步分析，研究人员发现了答案，由于RIPK1会抑制另外一种程序性坏死诱导因子：ZBP1蛋白，遗传去除ZBP1能抑制RIPK1缺失引发的程序性坏死和炎症。
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肿瘤细胞